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第135章 病因找到了!是梗阻型肥厚性心肌病(2)

!”

王小冕:“???动动力型梗阻心脏病?!”

“没错!”

张易点了点头。

周围其他医生纷纷惊讶的张大了嘴巴!

动力型梗阻性心脏病?!

有些医生表示自己根本就没听过啊!

陆高和刘梓菲两人一脸懵逼的对视了一眼!zw.ćőm

好家伙!

还有这病?!

突然,王小冕却猛地站了起来,声音激动的道:

“对啊!动力型梗阻!对对!就是这个!

我记得我十年前偶然间看过一片篇外网的心脏病学术论文!

里面就有讲这个的!

不过这个病非常罕见,甚至有些患者本身确实是这种病。

但由于前期没有查出来,医生也就直接用了多巴胺、洋地黄这些抗心衰药物。

结果患者最后没撑住,都不等所有人反应过来就已经死了!

哎呀呀!我这才明白过来呀!这名患者非常有可能是梗阻型肥厚性心肌病啊!”

王小冕语气激动,一边拽着张易的胳膊一边说。

张易抬头,看着周围人不理解又懵逼的表情。

张易从一旁的打印机纸上抽出了一张白纸。

然后从包里掏出笔,直接在现场给大家画了两幅心脏横切面的图。

一个是正常心脏血流图。

一个动力型梗阻的血流图。

张易举起手里的图纸说道:

“因为患者的室壁增厚了,虽然检查结果显示主干血管未见狭窄。

可是你们千万不要忽略增厚这个点。

这名患者增厚了38mm,正常心肌超过35mm就算肥厚。

大家看室壁和主动脉流出口的距离,非常接近。

室壁增厚会不会影响到主动脉的流出口呢?

答案是会,肯定会。

在场的人除了家属大家都是学医的,都能看懂我这幅图。

注意看,主动脉和主动脉瓣都没有狭窄,但因为室壁肥厚,会对流出口造成一定挤压。

那么流出口的通道会变得的比二尖瓣的流入口更小。

这个时候伯努利方程的推论结果就出来了。

心脏的高度不变,重力势能也不会变,但流出口相对狭窄了。

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